Clínica

 

 

 

Paciente mujer de 22 años, que consulta por cuadro de una semana de evolución de lesiones papulares, pruriginosas, localizadas en todo el cuerpo, de progresión cefalocaudal.
Como antecedentes de importancia TBC pleural (diagnosticada hace un mes) en tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Al examen físico presentaba edema facial y lesiones papulares, confluyentes de distribución universal respetando  palmas y plantas. Abdomen sin alteraciones. Sin signos encefalopatía. En el laboratorio: Hcto 36 % GB: 10200 mm3 (eosinófilos 5%) BT: 14,5 mg/%, BD: 10 mg/%, AST: 320 (35 U/L), ALT: 430 (35 U/L), FAL: 1800 (300 U/L), GGT: 215 (50 U/L), factor V 95%, función renal e ionograma normal. La ecografía abdominal y las serologías virales fueron normales. En el laboratorio inmunológico se observó FAN 1/40; resto normal.
Se interpretó cuadro como hepatitis medicamentosa suspendiendo los antibacilares con mejoría del cuadro clínico y de los parámetros del laboratorio.

 

Endoscopía

 

 

 

Paciente mujer de 50 años de edad  que consulta en forma asintomática para la realización de una videocolonoscopia para screening de Ca de colon. Sin antecedentes patológicos de importancia
El examen físico y el laboratorio eran normales.
En la videocolonoscopía  se detectó una lesión sobreelevada rectal cuyo diagnóstico histopatológico reveló un pólipo adenomatoso tubulo-velloso con displasia epitelial de bajo grado  (leve a moderada).

 

 

 

Diagnóstico por imágenes

 

 

 

 

Paciente mujer de 44 años de edad, que consulta por cuadro de dos meses de  evolución de dolor abdominal en epigastrio, continúo de intensidad moderada.  Sin antecedentes patológicos de importancia. Al examen físico vigil, normotensa: abdomen levemente doloroso en epigastrio, sin defensa ni descompresión. El laboratorio no mostró alteraciones (BT: 0,7 mg/%, BD: 0,5 mg/%, AST: 25 (35 U/L), ALT: 30 (35 U/L), FAL: 210 (300 U/L), GGT: 40 (50 U/L), tiempos de coagulación normales. Se realizo  RMI de abdomen que mostraron en  segmento  VII  una MOE ovalada de 5 cm x 3 cm x 5 cm isointensa en T2, que tras la administración de contraste muestra captación leve en fase venosa y menor en fase tardía, con una aparente pseudocapsula que provoca leve distorsión de estructuras vasculares venosas hepáticas, sin poder diferenciar un adenoma o a una hiperplasia nodular focal de comportamiento atípico. Por tal motivo se realizó un centellograma hepático Tc 99m con sulfuro coloide el cual mostró en lóbulo derecho hepático una  zona de aumento de concentración del radiofármaco. El Tc 99m D.I.S.I.D.A. mostró  en lóbulo derecho  un área residual que mantiene la concentración del radiofármaco siendo esta imagen compatible con hiperplasia nodular focal.

Anatomía patológica

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Paciente de 5 años de edad  que consulta por cuadro de 2 meses de evolución de astenia, hiporexia y fiebre 38- 39ºC, dos registros diarios.
Al examen físico  impresionaba enferma,  pálida, con severa distensión abdominal a expensas de hepatoesplenomegalia homogénea, aumentada de consistencia. Focomelia unilateral (agenesia de mano izquierda); resto sin alteraciones. En el laboratorio: Hcto: 19 %, GB: 4200 mm3,  VES 12 mm/1 hora , plaquetas 63.000/mm3 (VN 150.000-300.000) BT: 1,02 mg/%, BD: 0,9 mg/%, AST: 49 (35 U/L), ALT: 16 (35 U/L), FAL: 230 (300 U/L), GGT: 98 (50 U/L), CPK 6 (VN hasta 170U/L). Se realizó ecografía abdominal y posteriormente TAC abdomen  que mostró  hepatomegalia y  esplenomegalia homogénea. Radiografía de tórax normal. Serologías virales negativas. Se realizó punción aspiración de la médula ósea que no mostró alteraciones. Se decide realizar biopsia hepática donde se observa un intenso infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos histiocitos en lobulillo y espacio porta. Presencia de estructuras levaduriformes intracitoplasmáticas en histiocitos compatible con histoplasmosis. La paciente comienza  tratamiento con anfotericina  y fallece al tercer día.

 

 

 

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