Tuberculosis intestinal

Dra. Gisela Goldberg

Paciente femenina de 28 años, HIV+ (recuento de CD4<100, carga viral indetectable) con antecedentes de TBC abdominal en fase de consolidación del tratamiento antibacilar (diagnosticada en contexto de distensión y dolor abdominal crónico,) consulta por persistencia del dolor a pesar de la terapéutica instaurada.
Al examen físico se evidencia importante pérdida de peso con hepatoesplenomegalia, sin adenopatías.
El laboratorio objetiva la presencia de anemia e hiponatremia con una VES de 99 mm/1er hora sin otras alteraciones.
Se solicita TC abdomen y pelvis con contraste que muestra la presencia de hepatoesplenomegalia con adenopatías retroperitoneales y mesentéricas e importante engrosamiento del duodeno y porción proximal de yeyuno.

Tras dichos hallazgos se decide realizar VEDA con toma de muestra para biopsia.

Biopsia de 1ra y 2da porción de duodeno: Fragmentos superficiales de mucosa duodenal con leve acortamiento y ensanchamiento de las vellosidades, que presentan a nivel de la lámina propia colecciones de macrófagos con muy amplio citoplasma de aspecto espumoso finamente granular y acidófilo, acompañados de escaso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Con coloración especial de Ziehl-Neelsen se reconoce la presencia de bácilos ácido alcohol-resistente. Con coloraciones especiales de PAS y Groccot no se identifican elementos micóticos.

Tuberculosis intestinal
Se estima que la Tuberculosis (TBC) gastrointestinal representa el 3-5% de todos los casos de TBC extrapulmonar, reportándose que hasta el 20% de los sujetos con TBC pulmonar presentan manifestaciones extra-pulmonares que incluyen enfermedades intraabdominales. Sin embargo, se desconoce su real incidencia.
La patogenia de la TBC gastrointestinal puede producirse mediante 4 mecanismos: 1) diseminación hematógena de tuberculosis pulmonar activa o miliar, 2) por deglución de esputo en pacientes con tuberculosis pulmonar activa, 3) ingestión de leche o alimentos contaminados y 4) diseminación contigua de órganos adyacentes.
Morfológicamente y dependiendo de la respuesta inmune del huésped, la TBC GI se puede presentar en tres formas: ulcerosa (60%), hipertrófica (10%) y mixta o ulcerohipertrófica
(30%); la forma ulcerosa se produce más frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos mientras que la hipertrófica en inmunocompetentes. Las úlceras son circunferenciales, con su eje mayor perpendicular al eje mayor intestinal, razón por la cual tienden a formar anillos fibrosos estenóticos cuando curan. La forma hipertrófica consiste en un engrosamiento fibroso y cicatrizal de la pared intestinal, dándole una apariencia rígida que puede semejar una neoplasia maligna. La forma mixta combina elementos de ambas. El segmento intestinal más frecuentemente afectado corresponde a la región ileocecal (80-95%), explicado esto por la abundancia de tejido linfoide, pH neutro y mínima actividad digestiva de esta zona, causando un mayor tiempo de contacto entre el bacilo y la mucosa intestinal. Otros sitios comprometidos son colon ascendente (35%) transverso (16%) y recto-sigmoides (13%), mientras que duodeno y ano son rara vez afectados.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal crónico, referido por el 80-90% de los individuos. La pérdida de peso ocurre en las 2/3 partes de los casos, el cambio del hábito evacuatorio en el 20% y la fiebre entre el 35 y el 50%.
La anemia y el aumento de la velocidad de sedimentación son las alteraciones más comunes encontradas en el laboratorio.
El diagnóstico de TBC intestinal en ocasiones resulta difícil, porque los hallazgos clínicos y analíticos son inespecíficos, y tan solo el 15-25% de los casos presenta compromiso pulmonar concomitante. La confirmación diagnóstica requiere demostrar la presencia de M. tuberculosis a partir del tejido afectado o evidencia de TBC en otro sitio con presencia de granulomas caseificantes en el intestino, siendo la colonoscopía con obtención de muestras para estudio
histopatológico la herramienta diagnóstica más útil. Los hallazgos histológicos típicos consideran la presencia de granulomas caseosos con células gigantes de Langhans, sin embargo, su presencia en muestras endoscópicas es muy variable (0-44%), por lo que su ausencia ante la sospecha clínica no debe descartarla, pues se localizan en las capas profundas de la pared intestinal, hecho que explica que en piezas quirúrgicas de pacientes operados por complicaciones (obstrucción intestinal, hemorragia o perforación), se identifiquen con mayor frecuencia. Junto con esto, la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes con la tinción de Ziehl Neelsen confirmarían el diagnóstico, resultando positiva entre 35-60% de los casos. En casos de ausencia de hallazgos histológicos típicos o no demostrar la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes en la tinción de Ziehl Neelsen y de persistir la sospecha clínica, la amplificación del ADN de M. tuberculosis mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sería de utilidad en estos casos.
La ausencia de datos analíticos específicos y la similitud clínica con otros procesos abdominales más frecuentes, como la enfermedad de Crohn, principalmente, y el adenocarcinoma, hacen de la TBC intestinal un reto diagnóstico. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn es fundamental, ya que los corticoides y los inmunosupresores indicados en  ésta, pueden ser fatales en la TBC.
La mortalidad de la TBC intestinal sin mediar tratamiento farmacológico es de 20-50%, disminuyendo a 2-21% con tratamiento antibacilar oportuno. La obstrucción intestinal es la complicación más frecuente (15-60%), otras complicaciones son fístulas (25%) y perforación en el 15% de los casos, con una tasa de mortalidad de hasta 40% para estos pacientes.
Existiría una relación entre la prevalencia del compromiso gastrointestinal con la gravedad o intensidad de la enfermedad pulmonar. De esta forma, la afección GI en sujetos con TBC pulmonar leve ocurre aproximadamente en el 1%, mientras que en pacientes con enfermedad extensa llega a un 25%. De este modo, el resurgimiento de la TBC en los últimos años, explicado por la pandemia del VIH, mayor uso de fármacos inmunosupresores y envejecimiento poblacional ha producido también un aumento en la incidencia de TBC intestinal, desconociéndose, sin embargo, la real frecuencia de esta enfermedad.

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