HIPONASTREMIA EN PACIENTES CON CIRROSIS.

Dra. Maria Eugenia Baccaro

La hiponatremia es una complicación frecuente en los pacientes con cirrosis avanzada (1). Es consecuencia de una alteración en el balance hidroelectrolítico y se asocia a mal pronóstico (2-8). 

La hiponatremia en los pacientes con cirrosis se define habitualmente como una concentración sérica de sodio menor a 130 mEq/L(1). Este valor fue definido arbitrariamente en una reunión de consenso. No obstante, existe una proporción de pacientes con cirrosis y ascitis con un valor de sodio sérico entre 130 y 135 mEq/L que tienen una capacidad de eliminar agua libre de solutos reducida. Esta disminución es generalmente progresiva, de manera tal que los pacientes con una concentración sérica de sodio entre 130 y 135 mEq/L desarrollan frecuentemente hiponatremia (sodio sérico por debajo de 130 mEq/L) durante la evolución de su enfermedad.

En la cirrosis se pueden observar dos tipos de hiponatremia: dilucional o hipervolémica e hipovolémica o vera (9). La hiponatremia dilucional o hipervolémica es la más frecuente en estos pacientes. Se caracteriza por la existencia volumen plasmático y volumen de líquido extracelular aumentados con ascitis y edemas. Se debe a un deterioro importante en la excreción renal de agua libre de solutos que condiciona una retención renal de agua desproporcionada con respecto a la retención de sodio. Por ello, los niveles séricos de sodio son bajos a pesar de que la cantidad total de sodio corporal está aumentada. La hiponatremia hipovolémica o vera, en cambio,se caracteriza por una baja concentración sérica de sodio, volumen plasmático disminuido en ausencia de ascitis y/o edemas y signos de deshidratación e insuficiencia renal pre-renal en ciertos casos. En algunos pacientes, la hiponatremia se desarrolla como consecuencia de una pérdida importante de líquido extracelular, ya sea a partir del tracto gastrointestinal (por diarrea y/o vómitos) o bien a nivel renal (por diuresis excesiva secundaria a tratamiento diurético).

La patogenia de la hiponatremia hipervolémica o dilucional en la cirrosis está relacionada con factores renales y extrarrenales, incluyendo una disminución del filtrado que alcanza la porción ascendente de la asa de Henle, una disminución de la síntesis renal de prostaglandinas, y un aumento en la secreción no osmótica de la hormona antidiurética (ADH) (1;10;11). Esto determina una alteración en la capacidad de excretar agua libre de solutos que hace que los pacientes retengan una proporción de agua superior a la que retendrían si el agua se retuviera isotónicamente en relación al sodio. Esto lleva a una reducción en la concentración de sodio sérico por efecto dilucional. Puede presentarse espontaneamente o en el contexto de la administración de una cantidad de líquidos ya sea por vía oral o endovenosa (sueros hipotónicos), superior a la capacidad de excretar agua libre del cada paciente.

Existe poca información acerca de las consecuencias clínicas de la hiponatremia en los pacientes con cirrosis. Si bien los pacientes con cirrosis pueden presentar hiponatremia aguda, en general, la hiponatremia se desarrolla lentamente (días o semanas) dando tiempo al tejido cerebral para adaptarse a dicho estado de hipotonicidad. Por este motivo las manifestaciones neurológicas típicas que se dan en los pacientes con hiponatremia aguda (estado confusional, convlsiones y coma) son poco frecuentes en los pacientes con cirrosis (9). Estudios recientes muestran que la hiponatremia se asocia mayor morbi-mortalidad pre trasplante (encefalopatía hepática, infecciones bacterianas, síndrome hepato-renal, peor calidad de vida y post trasplante hepático (mielinolisis pontina, complicaciones neurológicas, infecciones e insuficiencia renal) (6;8;12;13).

En cuanto al manejo terapéutico, es fundamental diagnosticar el tipo de hiponatremia que presenta el paciente.
Los pacientes con hiponatremia hipovolémica deben recibir soluciones salinas para normalizar el sodio corporal total. Logicamente, se debe actuar sobre el factor desencadenante si lo hubiera (ej. Suspensión del ttratamiento diurético).
En los pacientes con hiponatremia hipervolémica o dilucional el objetivo es aumentar la excreción de agua. Recientemente se están conociendo los resultados de estudios en los que se han utilizado nuevos fármacos (vaptanes) capaces de antagonizar a los receptores V2 de la ADH (14-17). No obstante, son necesarios más estudios controlados y a largo plazo para valorar su seguridad y aplicabilidad. La restricción hídrica a 1-1,5 L/día ha sido el método utilizado hasta ahora pero tiene eficacia limitada. Podría prevenir el desarrollo de hiponatremia en los pacientes con sodio sérico entre 130-135 mEq/L o evitar el empeoramiento en el caso de los pacientes hiponatrémicos (18).

 

Bibliografía

1. Ginès P, Berl T, Bernardi M et al. Hyponatremia in cirrhosis: from pathogenesis to treatment. Hepatology 1998; 28: 851-64.
2. Arroyo V, Rodés J, Gutierrez-Lizarraga MA et al. Prognostic value of spontaneous hyponatremia in cirrhosis with ascites. Am J Dig Dis 1976; 21: 249-56.
3. Llach J, Ginès P, Arroyo V et al. Prognostic value of arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal function in cirrhotic patients admitted to the hospital for the treatment of ascites. Gastroenterology 1988; 94: 482-7.
4. Heuman DM, Abou-Assi SG, Habib A et al. Persistent ascites and low serum sodium identify patients with cirrhosis and low MELD scores who are at high risk for early death. Hepatology 2004; 40: 802-10.
5. Ruf AE, Kremers WK, Chavez LL et al. Addition of serum sodium into the MELD score predicts waiting list mortality better than MELD alone. Liver Transpl 2005; 11: 336-43.
6. Londoño MC, Guevara M, Rimola A et al. Hyponatremia impairs early posttransplantation outcome in patients with cirrhosis undergoing liver transplantation. Gastroenterology 2006; 130: 1135-43.
7. Dawwas MF, Lewsey JD, Neuberger JM et al. The impact of serum sodium concentration on mortality after liver transplantation: a cohort multicenter study. Liver Transpl 2007; 13: 1115-24.
8. Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M et al. MELD score and serum sodium in the prediction of survival of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut 2007; 56: 1283-90.
9. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-9.
10. Ginès P, Abraham WT, Schrier RW. Vasopressin in pathophysiological states. Semin Nephrol 1994; 14: 384-97.
11. Ishikawa SE SRW. Pathogenesis of hyponatremia: the role of arginine vasopressin in cirrhosis. In: Ginès P AVRJSRe, ed. Ascites and Renal Dysfunction in Liver Disease. Pathogenesis, diagnosis and treatment. Oxford: Blackwell Science, 2005;305-14.
12. Angeli P, Wong F, Watson H et al. Hyponatremia in cirrhosis: Results of a patient population survey. Hepatology 2006; 44: 1535-42.
13. Ginès P, Wong F, Smajda Lew E, Diamand F. Hyponatremia is a major determinant of impaired health-related quality of life in cirrhosis with ascites (Abstract). Hepatology 2008; 46.
14. Guyader D, Patat A, Ellis-Grosse EJ et al. Pharmacodynamic effects of a nonpeptide antidiuretic hormone V2 antagonist in cirrhotic patients with ascites. Hepatology 2002; 36: 1197-205.
15. Wong F, Blei AT, Blendis LM et al. A vasopressin receptor antagonist (VPA-985) improves serum sodium concentration in patients with hyponatremia: a multicenter, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology 2003; 37: 182-91.
16. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med 2006; 355: 2099-112.
17. Ginès P, Wong F, Watson H et al. Effects of satavaptan, a selective vasopressin V(2) receptor antagonist, on ascites and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia: a randomized trial. Hepatology 2008; 48: 204-13.

18. Moore KP, Wong F, Ginès P et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258-66.

 

 

Dra. Maria Eugenia Baccaro

 

 

 

 

 

 

 

 

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